یک رژیم غذایی فاقد فیبر ترکیب باکتری‌های روده را تغییر می‌دهد و بر همین اساس تعداد کلی آن‌ها را کاهش داده و در نسبت گونه‌های موجود تغییر ایجاد می‌کند. همچنین، رژیم‌های غذایی با محتوای فیبر کم توانایی باکتری‌ها برای تجاوز به سلول‌های اپیتلیال روده را افزایش می‌دهد که این شرایط موجب یک واکنش التهابی می‌شود.
فیبر کاهش یافته، باکتری‌های تغییر یافته
پژوهشی که به تازگی در نشریه Cell Host and Microbe منتشر شد، رابطه بین چاقی، باکتری‌های روده، التهاب و مصرف فیبر را با جزئیات جدید مورد بررسی قرار داده است.
مطالعات پیشین نشان داده بودند که مصرف یک فیبر قابل تخمیر – اینولین – تجمع چربی و علائم سندرم متابولیک را کاهش می‌دهد. با این وجود، مصرف اینولین با پیامد‌های منفی، مانند نفخ و باد شکم همراه است. بر همین اساس، درک این که فیبر چگونه فواید سلامت خود را ارائه می‌کند، اهیمت دارد. زمانی که این مکانیزم شرح داده شود، شاید یافتن روش‌هایی کارآمدتر با پیامد‌های منفی کمتر به منظور دستیابی به هدفی مشابه امکان پذیر باشد. تیمی از دانشمندان به رهبری دکتر اندرو گورتز در دانشگاه ایالتی جورجیا به تازگی تصویری واضح‌تر در این زمینه ارائه کرده اند.
مطالعات پیشین نشان داده بودند که اسید‌های چرب زنجیره کوتاه (SCFAs) ممکن است در کاهش التهاب و بهبود سوخت و ساز نقش داشته باشند. فرض بر این بود که فعال شدن گیرنده اسید چرب GPR۴۳ به این امر منجر می‌شود. دکتر گورتز و تیم وی قصد داشتند این فرضیه را آزمایش کنند.
نقش فیبر در روده و فراتر از آن
برای پاسخ به این پرسش ها، پژوهشگران موش‌ها را با دو رژیم غذایی که البته هر دو از محتوای چربی بالا برخوردار بوده و به چاقی در جوندگان منجر می‌شوند، تغذیه کردند. یک رژیم غذایی حاوی فیبر کم (۵ درصد سلولز به عنوان منبع فیبر) و رژیم دیگر حاوی فیبر زیاد (اینولین یا سلولز محلول) بود. پس از گذشت چهار هفته، موش‌هایی که با رژیم غذایی حاوی اینولین تغذیه شده بودند، کاهش چاقی و اندازه سلول‌های چربی را نشان دادند. همچنین، این موش‌ها دارای کلسترول و سطوح قند خون غیر عادی (دیس‌گلیسمی) کمتر بودند.
این در شرایطی بود که موش‌های تغذیه شده با سلولز کاهش اندک در چاقی و دیس‌گلیسمی را نشان دادند.
چند عامل در اثرات مثبت مشاهده شده در موش‌های تغذیه شده با اینولین نقش داشتند: سطوح باکتری‌های روده احیا شده بود، تولید سلول‌های اپیتلیال روده‌ای افزایش یافته بود، و بیان پروتئین اینترلوکین-۲۲ (IL-۲۲) به حالت عادی بازگشته بود.
به نظر می‌رسد که اینترلوکین-۲۲ با توقف حمله باکتری‌های روده به سلول‌های اپیتلیال از التهاب پیشگیری می‌کند. پژوهشگران به این نکته اشاره داشته اند که اینترلوکین-۲۲ تجاوز باکتریایی را با افزایش سرعت تولید سلول‌های اپیتلیال جدید و افزایش تولید پروتئین‌های ضد باکتری متوقف می‌کند.
همچنین، پژوهشگران دریافتند که نه مهار تولید SCFA و نه حذف GPR۴۳ هیچ اثری بر سندرم متابولیک ندارد. این نتایج غیر منتظره و بر خلاف پژوهش‌های پیشین بوده اند.
