این وضعیت موجب می شود سلول های عصبی در معرض محیط قرار گیرند و توانایی شان در انتقال سریع سیگنال ها کاهش یابد و در نتیجه منجر به اختلال در شناخت، احساسات و حرکت می شود.
در این بیماری به نظر می رسد مغز موجب فعال شدن مکانیسم های ترمیم کننده میلین می شود اما نمی تواند این فرآیند را تکمیل نماید. سال ها دانشمندان در پی تشخیص این موضوع بودند که چرا این مکانیسم ترمیم متوقف می شود.
کاترینا آکاسوگلو، سرپرست تیم تحقیق از موسسه گلدستون کالیفرنیا، در این باره می گوید: «ما به شیوه های درمانی جدید امیدوارکننده ای دست یافتیم. این فرایند با پروتئین موجود در خون مرتبط است. ما دریافتیم زمانیکه فیبرینوژن (پروتئین لخته کننده خون) در سیستم عصبی مرکزی نفوذ می کند، مانع از تولید میلین توسط سلول های مغز می شود و در نتیجه از ترمیم مغز ممانعت می کند.»
سلول های موردنیاز برای ترمیم میلین در حال حاضر در سیستم عصب مرکزی موجود است. آنها سلول های بنیادی بالغی هستند که به محل های صدمه دیده حرکت می کنند و در آنجا به سلول های تولید کننده میلین تبدیل می شوند.
با این حال در بسیاری از بیماری های نورولوژیکی، این فرایند متوقف می شود. به همین دلیل مغز قادر به ترمیم میلین آسیب دیده نیست.
حال محققان در حال بررسی شیوه های جدید هدف قراردادن فیبرینوژن به عنوان شیوه ای برای بازسازی عملکردهای بازسازی کننده در سیستم عصب مرکزی هستند. این اقدام منجر به درمان های جدیدی برای کمک به بیماران مبتلا به ام اس و بسیاری از بیماری های دیگر مرتبط با میلین می شود.